中药可防治慢性萎缩性胃炎-化生-胃癌

发布时间:2012-08-12 来源:中国医药报 作者:

  日前,由广州中医药大学的潘华峰、刘友章、赵霞等人完成的“健脾化瘀解毒法防治慢性萎缩性胃炎的胃黏膜保护机制研究”获得中华中医药学会科技奖二等奖。该研究证实,中药可有效防治中晚期慢性萎缩性胃炎(CAG)的病变进展。

  CAG是在胃黏膜萎缩的基础上发生的可逆性肠上皮化生,如不进行有效防治,将在化生的基础上演变为异型增生或不典型增生(癌前病变),并不可逆转地进展为胃癌。针对CAG多源于胃病急性病证的迁延不愈,以及起病隐匿、症状不典型、病机复杂、病程反复等特点,为发挥中医药辨证论治的优势,应用经验方剂分阶段辨证治疗CAG已成为共识。

  本项目是在原发病防治研究《胃肠乐抗胃溃疡药理效应及分子机制研究》和《胃炎Ⅰ号治疗CAG早期病变研究》基础上进行的后续研究。研究组坚持“未病先防,既病防变”的原则,从其病变规律“胃溃疡-胃黏膜萎缩及肠上皮化生及其基础上的不典型增生或异型增生”出发,采用复制与临床中晚期CAG患者最为近似的动物模型---病证结合的脾虚证CAG胃癌前病变大鼠模型,通过观察经验方胃痞消对CAG胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的信号转导途径关键酶、胃黏膜上皮细胞的增殖与凋亡相关基本表达产物含量或活性的影响,从分子生物学水平研究胃痞消防治CAG的机制。

  本课题研究证实,益气健脾活血解毒复方(胃痞消)防治脾虚证CAG胃癌前病变有可能通过健脾、化瘀、解毒,增强肌体免疫功能,进而通过细胞信号转导,调控胃黏膜上皮细胞的增殖与凋亡,延缓并逆转胃黏膜上皮细胞肠上皮化生基础上发生的不典型增生。胃痞消防治CAG胃癌前病变的机制可能与如下因素有关:抑制胃黏膜萎缩;抑制胃黏膜炎性病变和萎缩;逆转肠上皮化生;增加外周血CD3、CD4、CD8细胞百分率及CD4/CD8比值,增强机体免疫功能;阻滞胃黏膜上皮细胞于G0/G1期,促进胃黏膜上皮细胞促凋亡p53、Cbpase-3和Bcl-2表达、抑制凋亡抑制基本Bax的表达,促进细胞凋亡;抑制胃上皮细胞PCNA和CyclinE,抑制细胞异常增殖。(徐亚静)

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